​Nature子刊：加速脂肪组织产热 想不瘦都难

近日，Garvan医学研究所的科研人员在《Nature Communications》杂志发表了一篇题为Peripheral-specific Y1 receptor antagonism increases thermogenesis and protects against diet-induced obesity的文章，研究发现了阻断神经肽Y（NPY）分子的特定受体可以帮助人体调节热量产生，从而加速脂肪代谢并防止体重增加。

神经肽Y(NPY)是重要的促肥胖因子，广泛分布于中枢和外围神经系统，NPY在饥饿的情况下会在体内释放，帮助减少能量消耗并增加脂肪储存。

当阻断神经肽Y-Y1受体(NPY-Y1R)时，可阻止脂肪组织中的该受体将“储能”脂肪转化为“耗能”脂肪，从而促进脂肪代谢并防止体重增加，因此NPY成为研发减肥药物的重要靶点。

在这项最新的研究中，研究人员喂养野生型（WT）C57Bl / 6JAusb小鼠高剂量高脂饮食（HFD）7周，并同时服用Y1选择性拮抗剂BIBO3304 。结果显示，喂养高脂饮食的小鼠并接受BIBO3304治疗在7周内的体重比仅使用高脂饮食的小鼠减少了约40％。这说明BIBO3304可促进体热产生，从而消耗脂肪。

为了进一步证明Y1受体的重要性，研究人员将BIBO3304应用于从人体内分离出的脂肪细胞，令人惊喜的是，这些脂肪细胞内的发热基因被激活，这再次证明靶向Y1受体可能会促进脂肪代谢并限制人类的体重。

Y1R mRNA在小鼠和人类脂肪组织中的表达以及外围Y1R拮抗作用对野生型小鼠体重和身体组成的影响