动脉老化是心血管疾病的重要特征

中国有近2亿老年人，其中10％左右的患有老年性疾病且为多脏器损害，对老年人关爱的具体表现之一就是规范老年心血管病的诊疗。

　　动脉老化（即动脉硬化）可直接导致单纯收缩性高血压、舒张性心力衰竭、老年人痴呆和肾功能衰竭等微血管病变，已成为当下临床医生所面临的最常见和最重要的问题。虽然非致动脉粥样硬化作用已明确成为“心血管事件链”的组成部分，但今日医学过分强调动脉粥样硬化血栓形成，而忽略了动脉老化的重要意义。

　　近年人们对血管老化的研究着重在分子、基因、细胞和酶学等方面，但却忽略了老化潜在的机械影响和后果。事实上，老化问题复杂地存在于人体不同血管床，随年龄增加、劳动力的丧失和死亡呈正增长，在所有人群中，它们均独立于我们常知的动脉粥样硬化之外。 

　　正常动脉兼具管道和缓冲功能

　　动脉系统具有2项功能：

　　（1）根据需要将血液从左心室输送至全身各器官和组织的毛细血管，即管道功能；

　　（2）缓冲心脏搏动而保持毛细血管血流的连续性，即缓冲功能。从主动脉到外周动脉（如桡动脉）的平均压仅下降约1 mmHg，而从上述肌性动脉到阻力小动脉起点的平均压的下降仅轻度增加；搏动血流通常只存在于内径>200 μm的较大动脉，不会波及小动脉和更远端的毛细血管；由于搏动血流不存在于阻力血管，因此全身血管系统搏动造成的能量损失很小，动脉、小动脉、毛细血管和静脉中稳定推进血流仅损失能量约10％。动脉系统的另一作用体现在整个收缩期的平均压仅比整个心动周期的平均压高3～4 mmHg，而舒张期平均压降低2～3 mmHg。

      心血管系统另一作用在于使血管活动（反射波返回）和心脏活动（主动脉瓣关闭）相一致。理想状态下，反射波不会增加收缩压，而仅增加舒张压，增加心肌微血管床的血流灌注。因此，心脏和血管通常协同作用达到最佳效能。升主动脉的最小阻抗系数与左心室最大射血波的频率分布区域一致也进一步证实了这一点。

     动脉老化主要累及大动脉

     关于老化的研究大多专注于影响血管内皮和内膜的因素，而忽略了承受负荷的大动脉中层，因此，并不能将老化作用从疾病的作用中分离，也不能区分破坏作用与修复或“重构”作用。我建议应用物理术语将动脉比作被动弹性管道的经典观点，老化改变也是如此，我们应主要关注动脉中层的弹性。随年龄增加，弹性动脉将发生2种物理变化——管壁的扩张和僵硬，在主动脉近端及其主要分支（头臂干、颈动脉和锁骨下动脉）最明显，老化改变最先影响管壁的顺应性（弹性）。

　　在年轻人，心脏跳动引起近端弹性动脉和主动脉扩张约10％，而肌性动脉仅扩张2％～3％。从动脉成分疲劳角度看，这种扩张程度的差异可以解释近端和远端动脉老化改变的差异。疲劳原理指的是材料变形引起的晶体结构改变，且根据变形的程度及次数可预测断裂的可能性。当扩张度为10％时，天然橡胶经9×108次扩张后可发生断裂（心率为60次/分时，相当于30年）。随着人的不断老化，可以见到主动脉弹力层的断裂，这可以归结为动脉扩张（通过伸长，其次是承受负荷成分的断裂）和僵硬（通过将压力传递至动脉壁更为僵硬的胶原成分）。如果扩张度为5％，在心率相同的情况下，橡胶在超过3×108次扩张后才会发生断裂，相当于100多年的寿命。组织学研究发现，近端动脉的中层弹力蛋白发生严重损伤（见图1），而远端肌性动脉很少出现老化改变。因而，动脉老化的主要特征是主动脉近端的结构破坏、僵硬和扩张，这就是所谓的 “老年性动脉硬化”。 

　　衰老对动脉功能的影响

　　老化仅引起近端弹性动脉扩张，对动脉系统的管道功能没有影响，但显著进行性影响缓冲功能，最终对心脏、微循环，尤其是脑和肾的微循环造成损害。增龄增加动脉僵硬度表现为脉搏波速度增加，以主动脉为著，肌性动脉（如上肢动脉）变化最小。