10位男性2位脱发！这些知识皮肤科医生需要掌握

　　8月18日是首个全国护发日，中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会发布消息，临床统计我国男性脱发率在20%以上，女性则在6%左右。这么高的发病率，值得皮肤科医生关注。今天我来谈谈雄激素性脱发的相关学术问题。

　　雄激素性脱发(androgenetic alopecia，AGA)又称为男性型脱发、早秃、遗传性秃发、脂溢性脱发，是临床上常见的一种雄性激素依赖的多基因遗传性疾病。以进行性的、缓慢的毛囊微小化为特征，表现为头发密度进行性减少。流行病学调查显示，我国男性的患病率为21.3%，女性的患病率为6.0%。图1是中国临床皮肤病学杂志上的一个相关图片，AGA多发生在中年男性，从前额两侧向头顶延伸头发脱落，呈M形。头发稀少纤细，脱发部头皮光滑，无炎症。

　　性别、年龄、文化程度、婚姻状况、家族史、长期工作、学习紧张，精神压力大，心理失衡，饮食失调、失眠、生活不规律等均可加重或诱发本病。

　　男性阉割者不会发生AGA，给予雄激素替代治疗可使基因易感者发生AGA，停用睾酮可以阻止脱发的进一步发展，提示AGA与雄激素有关。雄激素包括睾酮（T）、二氢睾酮（DHT）、雄烯二酮（ASD）、脱氢异雄酮（DHEA）等，其中T及DHT的活性最高。T、DHT、DHEA均可以进入皮肤组织。人头皮中的毛囊及皮脂腺是雄激素的靶器官，Ⅱ型5α-还原酶是DHT活化的主要关键酶。Ⅱ型5α-还原酶调节DHT的还原作用发生于前额和头顶部的毛囊。研究显示秃发部位的头皮中5α-还原酶活性和DHT含量高于非秃发部位(如枕部的头皮)或非秃发者的相同部位。

　　AGA患者脱发区域毛囊的生长期缩短，休止期延长，伴有毛囊的萎缩，毛发变细变短，脱落的毳毛甚至由于毛发无法生长到皮肤表面便进入了退行期而脱落，从而表现为无毛发生长。

　　血管内皮生长因子（VEGF）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等阻止毛囊退行化，维持并促进毛囊生长；成纤维细胞生长因子-5（FGF-5）、转化生长因子-β （TGF-β）等促进毛囊向退行期转化，使毛发变细减少。

　　AGA具有遗传倾向性。国内流行病学调查显示男性AGA患者中有家族遗传史的占53.3％-63.9％，父系明显高于母系。

　　男性患者表现为前额发际线后移和/或头顶部毛发稀疏，变细变软，并逐渐发展为顶部毛发全部脱落。男性AGA早期表现为前额和双侧鬓角发际线后移，或枕顶部进行性脱发，最终使头皮外露。

　　女性患者表现为头顶部毛发稀疏，变细变软，一般不累及颞额部，顶部脱发呈弥漫性，如“圣诞树样”，发际线通常不后移。表现为进行性脱发或头发稀疏。

　　2007年Lee等提出一种针对AGA的新型、分步式、系统性、普遍适用的分类方法——BASP。BASP分类法不受患者种族、性别的影响（图2）。表1中详细说明了BASP分类法。

　　脱发分为4种基本型（L、M、C和U）和2种特定型（V和F）。基本型指前发际线的形状，而特定型则代表特定区域的头发密度（前额和头顶）。脱发严重性判定由基本型和特定型结合确定。

　　注：4种基本型L、M、 C和U，代表前发际线种特殊型F和V则代表特定区域（额部F和顶部V）头发的密度。最终分型必须包含一个基本型，而特殊型则不一定。

　　根据脱发的特殊模式和家族史一般可诊断。必要时可进行辅助检查（拉发实验、皮肤镜等检查）。

　　AGA需与弥漫性斑秃、女性绝经期后前额纤维化性秃发、营养不良导致的脱发、内分泌疾患、药物性脱发等疾病相鉴别。

　　1)Ⅱ型5α-还原酶的特异性抑制剂：非那雄胺，美国FDA批准的唯一用于治疗男性型雄激素性秃发的口服用药。能够不可逆地结合Ⅱ型5α-还原酶，进而抑制T转化为DHT。降低血清以及组织中DHT的浓度，使萎缩的毛发恢复生长。每日1mg口服可使头皮和血清中的DHT降低约70％。

　　用法：口服1mg/d，一般服药3个月后毛发脱落减少，6-9个月头发开始生长。推荐至少治疗1年或更长，如治疗1年后仍无明显疗效，则建议停药。有学者指出非那雄胺的唯一明显的不良反应是使性欲减退，但在停止用药一段时间后，性欲即可恢复。主要用于男性患者，近年来，欧美有用较大剂量(2-3 mg/d)非那雄胺治疗女性AGA成功的报道。